بررسی تغییرات متابولیسم گلوکز ناشی از کاربرد توام رژیم غذایی پرچرب و استرس حاد غیر قابل اجتناب در موشهای صحرایی ماده

بررسی تغییرات متابولیسم گلوکز ناشی از کاربرد توام رژیم غذایی پرچرب و استرس حاد غیر قابل اجتناب در موشهای صحرایی ماده

تعداد صفحات: 27

نوع فایل: doc

دسته بندی:

قیمت: 2000 تومان

تعداد نمایش: 686 نمایش

ارسال توسط:

تاریخ ارسال: 16 اکتبر 2017

به روز رسانی در: 16 اکتبر 2017

خرید این محصول:

پس از پرداخت لینک دانلود برای شما نمایش داده می شود.

بررسی تغییرات متابولیسم گلوکز ناشی از کاربرد توام رژیم غذایی پرچرب و استرس حاد غیر قابل اجتناب در موشهای صحرایی ماده
فرمت فایل: ورد –Word و قابل ویرایش
تعداد صفحات: 27

بررسی تغییرات متابولیسم گلوکز (در شرایطin vivo و in vitro) ناشی از کاربرد توام رژیم غذایی پرچرب (چربی داخل شکم گاو) و استرس حاد غیر قابل اجتناب در موشهای صحرایی ماده

بیان مسئله و اهمیت تحقیق:
رژیم های غذایی نامتعادل و موقعیت های پر استرس تعادل متابولیک و هومئوستاز انرژی را بر هم زده و زمینه ساز ایجاد و یا پیشرفت اختلالات متابولیک و هورمونی می شوند. رژیم های غذایی پرچربی که خصوصاً حاوی درصد بالایی از اسیدهای چرب اشباع می باشند و در جوامع امروزیبطور شایع مصرف میشوند موجب اختلال در ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز (1)، چاقی (2)و مقاومت به لپتین و انسولین (3و4و5و6) می شوند که ریسک فاکتورهای اصلی در ایجاد دیابت نوع 2 میباشند. مطالعات گذشته نشان دادند که کاربرد رژیم غذایی پرچرب در موشهای صحرایی تحمل گلوکز را مختل کرده (7و8)و موجب افزایش غلظت گلوکز پلاسما میگردد (9و10) که با کاهش (10) و یا افزایش (9) غلظت انسولین پلاسما همراه میباشد. همچنین مطالعات متعدد افزایش سطح پلاسمایی لپتین را متعاقب مصرف رژیم غذایی پرچرب نشان داده اند در حالیکه این افزایش قادر به جلوگیری از بروز چاقی در حیوانات مورد مطالعه نشد ( 5و11و12 ). با این حال مصرف رژیم غذایی پرچرب حتی کاهش غلظت لپتین پلاسما و در نتیجه افزایش مصرف غذا و وزن بدن را نیز موجب شده است (13). رژیم غذایی پرچرب همچنین قادر به تغییر پاسخ های متابولیک و هورمونیبه استرس می باشد. بعنوان مثال کاربرد توام رژیم غذایی پرچرب واسترس حاد شنا؟ (14) و محدودیت حرکتی (15) غلظت پلاسمایی گلوکز را به میزان بیشتری نسبت به کنترل (رژیم غذایی معمولی+ استرس) افزایش داد. همچنین رژیم غذایی پرچرب در تعامل با استرس مقاومت به انسولین (9) و اختلال تحمل گلوکز (7) شدید تری را نسبت به گروه مصرف کننده رژیم غذایی معمولی، که همان استرس را دریافت میکردند، ایجاد کرد. بالاخره رژیم غذایی پرچرب قادر است میزان ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده رادر پاسخ به استرس تغییر دهد (16). در مطالعات قبلی این آزمایشگاه، بر خلاف اغلب نتایج حاصل از کاربرد رژیم غذایی پرچرب به تنهایی و یا توام با استرس، مصرف رژیم غذایی پرچرب (67/66% انرژی از چربی) حاوی چربی داخل شکم گاو (21/54 درصد اسیدهای چرب اشباع و 89/44 درصد اسیدهای غیر اشباع)به تنهایی و یا در حضور استرس حاد و یا مزمن شوک الکتریکی در موشهای صحرایی نر نه تنها اختلالی در هومئوستاز گلوکز ایجاد نکرد (17) بلکه قابلیت ترشح انسولین از جزایر جدا شده از پانکراس در rat های نر تحت استرس حاد شوک الکتریکی را در حضور غلظت بالای گلوکز (7/16 میلی مولار) افزایش داده و تحمل گلوکز را در حضور استرس مزمن افزایش داد.
مطالعات متعدد تفاوتهای جنسی را در پاسخ به رژیم غذایی پرچرب و استرس نشان داده اند. به عنوان مثال، از یک سو جنس ماده در برابر مقاومت به انسولین (18و19) ویا اختلال تحمل گلوکز(20) القاء شده بوسیله رژیم غذایی پرچرب نسبت به جنس نر مقاوم تر بوده و از سوی دیگر جنس ماده نسبت به استرس پاسخهای شدیدتری میدهد(21و22).
با توجه به اینکه نیمی از جمعیت فعال کشور را بانوان تشکیل می دهند و همچنین، با توجه به کمبود اطلاعات در رابطه با اثر توام رژیم پرچرب و استرس بر متابولیسم گلوکز در جنس ماده (23)، و در جهت تکمیل مطالعات قبلی در تحقیق حاضر به بررسی تعامل رژیم پرچرب حاوی چربی داخل شکم گاو و استرس حاد شوک الکتریکی در موشهای صحرایی ماده می پردازیم و تغییرات احتمالی ناشی از این تعامل را در ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده و غلظت های پلاسمایی فاکتورهای متابولیک در گیر در متابولیسم گلوکز مورد بررسی قرار خواهیم داد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود:
بررسی متون(literatarercview) :در صورت لزوم استفاده از صفحات اضافی و پیوست نمائی): اختلال در ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس یکی از دلایل مهم بروز بیماریهای متابولیک مرتبط با متابولیسم گلوکز از جمله دیابت نوع 2 است (24 و 25).
متابولیسم طبیعی چربی برای ترشح عادی انسولین کاملا ضروری می باشد و هنگام مواجهه حاد با اسیدهای چرب آزاد ، ترشح انسولین در حضور گلوکز تحریک می شود . در صورتیکه مواجهه مزمن با اسیدهای مذکور موجب کاهش ترشح انسولین می گردد (26 و 27).
رژیم غذایی پر چرب باعث کاهش تعداد رسپتورهای انسولینی می شود که در نهایت باعث تضعیف اثر انسولین می گردد(28 و 15) . از سوی دیگر رژیم غذایی پر چرب باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در دسترس می گردد که باعث افزایش تولید لیپو پروتئین با دانسیته کم (VLDL) در کبد می شود که با مقاومت انسولین کبدی مرتبط است ( 28و 15) .
استفاده از رژیم پرچرب، مخصوصا چربی اشباع، باعث چاقی فرد می شود و بیان Glut2 و گلوکوکیناز را کاهش می دهد و در نتیجه باعث اختلال در ترشح انسولین می شود (4). رژیم غذایی پر چرب نه تنها باعث کاهش بیان Glut2 mRNA می گردد بلکه translocation غشای پلاسمایی را نیز کاهش داده و باعث هیپر گلیسمی و هیپر انسولینمی می شود(28و29و30) .
استفاده از رژیم غذایی پر چرب بمدت طولانی باعث القاء عملی و بیوشیمیایی مقاومت به انسولین در هیپوتالاموس می شود که می تواند باعث اختلال در دریافت انرژی ، تولید گلوکز در کبد و سنتز گلوکاگون شده و در پاتوژنز بیماریهای متابولیک دخالت می نماید(31و32).
لپتین یک هورمون پروتئینی است که بوسیله سلولهای چربی تولید می شود و نقش کلیدی در تنظیم میزان ورود و از دست دادن آن و بعبارتی بالانس انرژی دارد بطور کلی بالانس انرژی بوسیله سیگنالهای محیطی (هورمونها) تنظیم می شود و لپتین از مهم ترین سیگنالهای محیطی است که در بالانس انرژی نقش دارد . لپتین بعنوان یک عامل محیطی مغزرا از میزان ذخیره انرژی بدن مطلع می سازد تا مغز با تنظیم میزان فعالیت دریافت و مصرف انرژی باعث حفظ بالانس و هومئوستاز انرژی شود. استفاده از رژیم پر چرب بمدت طولانی منجر به تعادل انرژی مثبت می شود که به مقاومت به لپتین و انسولین ، و هم چنین اختلال در متابولیسم گلوکز می انجامد و ریسک پیشرفت بیماریهای متابولیک افزایش می یابد(31و32). رژیم غذایی پر چرب موجب افزایش سطح لیپتن و افزایش LH و کورتیکوسترون و کاهش سطح گلوکز خون محیطی می گردد افزایش لپتین به نوبه خود باعث کاهش مصرف غذا و کاهش تولید کبدی گلوکز از طریق کاهش سنتز فسفوانول پیرووات کربوکسی کیناز می گردد(25و6).